Micotossicologia: sindrome encefalopatica

Pleurocybella porrigens

E’ stata segnalata di recente in Giappone per il consumo di Pleurocybella porrigens in soggetti che soffrono di insufficienza renale cronica, ipotizzando che le tossine agiscano all’interno di un quadro di nefropatia pregressa ed i cui sintomi sintomi si manifestano dopo 6 ore o più dall’ingestione.
La sindrome è caratterizzata, dopo una latenza di circa 2-3 settimane, dalla comparsa di una encefalopatia convulsiva (lesioni edematose plurifocali).
Pleurocybella porrigens è uno dei funghi più comuni e popolari in Giappone ed è anche coltivato su scala industriale in strutture dedicate. Il fungo, chiamato in Giappone “Sugihiratake” e nei paesi anglosassoni “fungo ad ala d’angelo”, è un basidiomicete che si sviluppa saprofito su rami o tronchi morti di Abies alba e Picea abies.
Alcuni testi di micologia definiscono il fungo come commestibile, di sapore grato, sia pure con un retrogusto di ago di abete.
Ad oggi sono stati registrati 46 casi di encefalopatia da Pleurocybella porrigens.
La maggior parte dei pazienti coinvolti presentava una insufficienza renale ed era cronicamente sottoposta a trattamento emodialitico.
I pazienti intossicati presentavano lievi prodromi, quali malessere generale, difficoltà di deambulazione e tremori, senza sintomi gastrointestinali (nausea, vomito o diarrea). Tali sfumati sintomi erano seguiti a distanza di alcuni giorni da disturbi più marcati della coscienza e convulsioni intrattabili. Esami del liquido cefalorachidiano hanno mostrato livelli elevati di proteine senza pleiocitosi (aumento del numero di leucociti nel liquor). Dai 3 agli 8 giorni dopo l’esordio, le immagini del cervello hanno rilevato evidenti lesioni diffuse nella corteccia cerebrale. Il decesso avveniva dopo circa 10 giorni dalla comparsa delle crisi epilettiche.
Nei pazienti non si sono osservati segni o sintomi encefalici da infezione batterica o virale quali febbre, mal di testa o rigor nucale. In circa la metà dei pazienti si è dovuto ricorrere a intubazione endotracheale e a ventilazione meccanica per deficit respiratorio da sedazione e impiego di farmaci miorilassanti, richiesti dalla grave crisi epilettica.
I decessi registrati sono stati complessivamente 15, avvenuti in genere da una settimana ad un mese dall’inizio della sintomatologia.
Nel 2009, ci fu un ulteriore rapporto di una morte in Giappone legata sempre al consumo di questa specie che ha visto coinvolto un uomo di 65 anni in trattamento emodialitico da tre mesi. L’esame istologico del cervello ha rilevato un’ampia zona necrotica postinfartuale nella corteccia cerebrale profonda e cerebellare.
Sono state avanzate diverse teorie per poter spiegare la comparsa di questa grave sindrome.
Si è ipotizzato, ad esempio, che il fungo abbia subito una mutazione genetica, verosimilmente legata a fattori ambientali e atmosferici, con conseguente produzione di sostanze tossiche che non verrebbero eliminate con le urine (tutti i soggetti coinvolti erano nefropatici), producendo un effetto tossico da accumulo.
Per chiarire ancora meglio il rapporto tra i casi di encefalopatia e questo fungo è stata condotta un’analisi multivariata dei metaboliti in esemplari di Pleurocybella porrigens “probabilmente tossici” raccolti nelle zone dove si sono sviluppati focolai di encefalopatia ed esemplari “probabilmente sicuri” raccolti in zone dove la sindrome non si è manifestata.
Questo studio ha dimostrato che in esemplari di Pleurocybella porrigens, raccolti nei distretti in cui si sono manifestati i casi di intossicazione, vi è un’alta concentrazione di metaboliti della vitamina D. Tali sostanze, agonisti o antagonisti della vitamina D, nei pazienti con insufficienza renale cronica si accumulerebbero nel sangue, sviluppando ipocalcemia o ipercalcemia, situazioni queste che potrebbero determinare una sindrome encefalica.
L’agente eziologico è stato a lungo un mistero, ma secondo un recente rapporto pubblicato su Angewandte Chemie International (Wakimoto T. et al. 2011) la tossina potrebbe essere un insolito aminoacido instabile chiamato Pleurocybellaziridine.


Questo composto è costituito da un anello triciclico con un gruppo imminico (=NH) all’apice, un atomo di carbonio cui sono legati due gruppi metilici (–CH3) e l’altro carbonio legato ad un atomo di idrogeno e ad un gruppo carbossilico (–COOH).
Se dovesse raggiungere il cervello, Pleurocybellaziridine potrebbe essere in grado di provocare i sintomi demielinizzanti osservati a seguito di oligodendrociti danneggiati.
Infatti, in prove sperimentali, effettuate utilizzando ratti CG4-16, questa tossina è in grado di superare la barriera ematoencefalica determinando necrosi oligodendrocitaria.
In Italia Pleurocybella porrigens è specie rara (descritta da Bresadola in Trentino) e non risulta essere consumata.

Riferimenti bibliografici:
• P. Franchina “Sindrome encefalica da Pleurocybella porrigens”; 4° Convegno Internazionale
di Micotossicologia, 6-7 dicembre 2007- Trento.
• Obara K. et al. Acute encephalopathy associated with ingestion of a mushroom,
Pleurocybella porrigens (Angel’s wing), in a patient with chronic renal failure.
• Sasaki H. et al. Sugihiratake mushroom (Angel’s wing mushroom) induced cryptogenic
encephalopathy may involve vitamin D analogues. Biological & pharmaceutical bulletin
29:12, 2006 Dec pg 2514-8.
• Wakimoto T. et al. Proof of the existence of an unstable aminoacid: Pleurocybellaziridine in
Pleurocybella porrigens. Angewandte Chemie International Edition ; 2011/01/02, pg. 1168.

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