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dic
04
2012

Micotossicologia: Sindrome psilocibinica (dislettica)

Psilocybe cyanescens

La sindrome psilocibinica detta anche “micetismo cerebrale”, è causata prevalentemente da funghi appartenenti al Genere Psilocybe, consumati crudi oppure essiccati. Gli effetti di tali funghi erano già noti agli antichi popoli del continente americano. Gli Aztechi, per esempio, chiamavano tali funghi “teonanácatl” (“carne degli Dei”) e li consumavano soprattutto durante le cerimonie religiose per preparare le vittime sacrificali e sono tuttora utilizzati nel Centro America a scopo voluttuario. Essi provocano una sindrome allucinogena, simile a quella causata dall’acido lisergico (LSD), che compare entro pochi minuti dall’assunzione ed è caratterizzata da atassia (disturbo della coordinazione dei movimenti volontari), allucinazioni ed ipercinesia (manifestazione neurologica caratterizzata da involontaria, non coordinata attività motoria distrettuale). Attualmente l’intossicazione dovuta a questi funghi può essere osservata anche nei paesi europei, Italia compresa, dove i funghi sono appositamente coltivati o possono essere acquistati via Web.
Il tempo di latenza è molto breve e i primi segni clinici compaiono precocemente in meno di 1 ora. Le tossine responsabili sono principalmente psilocibina (defosforilata a livello epatico nella sua forma attiva che è la psilocina), ed in minor misura la serotonina (sono state isolate anche altre sostanze come la bufotenina, beocistina e norbeocistina, ma il loro effettivo coinvolgimento in questa sindrome è ancora oggi oggetto di studio).


I due alcaloidi vennero isolati nel 1958 dal chimico svizzero Albert Hofmann dai funghi fornitigli da Wasson. Trattasi per lo più di derivati dell’indolo (alcaloidi indolici) dotati di struttura chimica molto simile alla dietilammide dell’acido lisergico (LSD-25) che agiscono soprattutto a livello dei recettori serotoninergici. L’acido lisergico e la psilocibina costituiscono i primi due esempi di indoli naturali con una sostituzione nella posizione 4 delle molecole.

Tre delle quattro posizioni libere nel nucleo indolico possono dare origine a composti ben studiati e di notevole interesse psicofarmacologico anche se per ragioni differenti fra loro.
I 4 sostituiti sono prodotti naturalmente nei funghi.
I 5 sostituiti devono il loro interesse al fatto di annoverare tra loro uno dei più importanti neurotrasmettitori cerebrali, la 5-idrossitriptamina, meglio nota come Serotonina.


A differenza di altre sostanze (exstasy), secondo alcuni autori, non provocano danni permanenti al S.N.C. e non danno dipendenza (come gli oppiacei). Sono invece responsabili di tolleranza (٭), per cui nei consumatori abituali sono necessarie dosi sempre maggiori nel tempo per ottenere analogo effetto. Tuttavia, secondo altri, il consumo prolungato di funghi allucinogeni può provocare gravi danni cronici al S.N.C., ad esempio, con attacco di panico, psicosi, allucinosi croniche. La dose di LSD efficace nell’uomo è di 0,1 mg, mentre quella della Psilocibina è di 20 mg. Psilocybe cyanescens, il più comune e rappresentativo fungo allucinogeno europeo, [rinvenuta anche in Calabria, in habitat boschivo sull'Aspromonte (Grilli, 1990)], contiene mediamente 12 mg/g di Psilocibina, per cui sono sufficienti 10-20 g di fungo fresco (1-3 g di fungo secco) per determinare sintomatologia (4-6 mg di Psilocibina provocano ebrezza, euforia; 6-20 mg, provocano allucinazioni).

Vi sono nel mondo più di 120 specie di funghi allucinogeni (accertata per il momento la presenza di una ventina di specie in Italia) appartenenti a diversi gruppi tassonomici:
Genere Psilocybe: P. semilanceata, P. cyanescens, P. callosa, P. inquilina, P. rhombispora, P. montana, P. merdaria, P. coprophila, P. crobula, P. musorum, P. semistriata e P. physaloides le specie italiane-europee più comunemente contenenti psilocibina ed almeno altre 15-20 specie tropicali, fra cui le più famose sono: P. mexicana, P. atzecorum, P. sempreviva (coltivabile) e P. zapatecorum.
Genere Paneolus: due le specie italiane contenenti costantemente psilocibina: Paneolus cyanescens e P. subbalteatus. Altre specie sono invece psilocibine-latenti: Paneolus ater, P. fimicola, P. sphinctrinus, P. acuminatus, P. campanulatus, P. retirugis, P. semiovatus ed almeno altre 10-15 specie tropicali.
Genere Stropharia: S. rugosoannulata, S. semiglobata e molte altre specie europee (S. cubensis e S. venerata le specie tropicali più note). Non tutti gli Autori riconoscono come allucinogeni le specie rientranti in questo Genere.
Genere Gymnopilus: Gymnopilus spectabilis e forse altre specie (G. fulgens) ed altre 3-4 specie americane.
Genere Mycena: Mycena pura (e probabilmente anche M. rosea e M. pellianthina), e anche in alcune specie del Genere Conocybe: Conocybe cyanopus, C. subovalis e C. pubescens), del Genere Psathyrella: Psathyrella candolleana, del Genere Inocybe: Inocybe aeruginascens ed in alcune specie della Famiglia delle Polyporaceae.
Questo tipo di intossicazione è generalmente volontario e a scopo ricreativo. Il tempo di latenza è molto breve e i primi segni clinici compaiono da 30 minuti a 1 ora, per durare 2-4 ore, per poi regredire spontaneamente in 12-48 ore.

L’effetto mentale della psilocibina, a somiglianza di quanto si verifica anche con le altre sostanze psichedeliche (e particolarmente con l’LSD e altri allucinogeni di tipo indolico), è preceduto e accompagnato da chiari e non sempre gradevoli effetti fisici.
Durante la prima mezz’ora, uno dei segni più costanti è rappresentato dall’arrossamento del volto; possono poi comparire vertigini soggettive (il soggetto prova sensazioni di instabilità e movimento e li riferisce al proprio corpo e non agli oggetti dell’ambiente) e instabilità alla deambulazione. frequentemente compaiono nausea e dolori addominali, un senso di debolezza generale, dolori muscolari diffusi, fascicolazioni (contrazione casuale di porzioni di muscoli) e lievi tremori. Meno frequentemente il soggetto è ansioso, irrequieto e accusa una perdita di sensibilità alle labbra e alla lingua. Entro 30-60 minuti compaiono i primi effetti mentali, principalmente visivi, mentre gli effetti fisici della prima mezz’ora si attenuano e vanno scomparendo. Col progredire dei tempo gli effetti mentali diventano preponderanti dirottando l’attenzione dal corpo alla mente. Il soggetto può tuttavia avvertire di essere disturbato da fenomeni fisici quali disturbi della coordinazione dei movimenti, sudorazione profusa, lacrimazione involontaria e tremolio della voce, che costituiscono il proseguimento degli effetti fisici della psilocibina. Circa verso l’inizio della seconda ora dall’ingestione della sostanza comincia l’esperienza psichedelica vera e propria, contrassegnata, da allucinazioni visive vividamente colorate e percepite anche a occhi chiusi. Il soggetto è euforico, tende a elaborare con logica minuziosa qualunque stimolo sensitivo, associandolo a significati astratti; ha l’impressione che il suo cervello percepisca più sensazioni dall’esterno di quante non ne riceva normalmente e ha l’impressione che il tempo scorra più lentamente dell’ordinario o talvolta
più veloce. Durante la terza ora gli effetti cominciano ad attenuarsi e durante la quarta a svanire. In questa fase gli effetti fisici gradevoli o sgradevoli, appariscenti o sfumati che siano, sono scomparsi. Tra le 4 e le 12 ore si ha il completo recupero della normalità. Durante il rientro può manifestarsi qualche disturbo, quale senso di fatica e di spossatezza e, soprattutto, abbastanza frequentemente, può comparire cefalea. Tra i fenomeni fisici meno frequenti associati all’ingestione di psilocibina sono state segnalate parestesie, dispnea (difficoltà respiratoria), scomparsa dell’appetito e transitori desideri sessuali (Hollister et. al., 1960).
La maggior parte dei prodotti di degradazione viene eliminata, attraverso l’urina, la bile e le feci, entro 8 ore dopo l’ingestione. Tracce dei metaboliti possono persistere nelle urine fino ad una settimana dopo l’assunzione.
Non è ancora chiaro come le sostanze psichedeliche agiscano sul S.N.C.. La teoria più comunemente accettata è quella della somiglianza con la Serotonina, che le fa accettare dal cervello, infatti tutte queste sostanze hanno in comune l’anello indolico. La trasmissione dell’impulso nervoso sulle aree cerebrali, dipende da un fattore positivo, l’Acetilcolina che favorisce il passaggio e da un fattore negativo equilibrante, la Serotonina che inibisce tale fenomeno. Nel cervello la scorta di Serotonina è continuamente rinnovata partendo dal Triptofano e successivamente ossidata in acido 5-idrossi-indolacetico espulso con le feci ed acido indolacetico eliminato con le urine.

La Monoamino-ossidasi (MAO), enzima preposto a tale trasformazione, si combinerebbe con la molecola dell’allucinogeno bloccandone il suo funzionamento. Ciò causerebbe un accumulo dell’ammina nel cervello, con conseguente stato di iper eccitazione. Si ritiene che gli effetti allucinogeni siano determinati dalla presenza in posizione 4 o 5 di un gruppo ossidrilico e dalla metilazione dell’N nella catena laterale. Infatti il Triptofano e la Triptamina non producono effetti allucinogeni.
La tossicità cronica induce disturbi percettivi persistenti (immagini fluttuanti o persistenti, lampi di luce aumentati da stress, stanchezza, oscurità) e schizofrenia,, tali sintomi sono aggravati dall’uso contemporaneo di cannabis. La tolleranza agli effetti della psilocina e della psilocibina si sviluppa rapidamente, al punto che è necessario un uso discontinuo della droga per continuare ad avere gli stessi effetti.
La terapia si basa sulla gastrolusi entro le 2 ore dall’ingestione, sulla somministrazione di carbone attivo, sull’idratazione, sul ricovero in un ambiente silenzioso e poco illuminato e sulla sedazione con Diazepam (Valium®), 10-20 mg i.v. 3 volte al giorno, sino a scomparsa dei sintomi, [da preferirsi alle Fenotiazine, il cui capostipite è la Clorpromazina (Largactil®)], che sono caratterizzate da un possibile effetto preconvulsivante).

(٭) capacità dell’organismo di sopportare, a dosi gradualmente più elevate, la tossicità della  sostanza.

Riferimenti bibliografici:
• K. Kob “Manifestazioni cliniche e terapia nelle intossicazioni da funghi allucinogeni”, 3°
Convegno Internazionale di Micotossicologia”, A.M.B. Bresadola, Reggio Emilia 2004.
• P. M. Soave, A. Barelli, F. Cavaliere “Intossicazioni da funghi”, Istituto di Anestesia e
Rianimazione, Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma.
• P. Angeli, E. Lazzarini, R. Para “I funghi tossici e velenosi”, HOEPLI Editore, Milano.
• C. Angelini “Le intossicazioni da funghi”, AMINT.
• M. Margnelli “I funghi magici”, EDITIEMME Edizioni, Milano.
• Di Candia, F. Gigli, F. Lodi “Concentrazioni di psilocina e psilocibina in campioni di differente
matrice vegetale”, Sezione di Tossicologia Forense, Dipartimento di Fisiologia Umana,
Università degli Studi di Milano.
• V. Gemelli “Aspetti morfo-botanici dei funghi allucinogeni”, 3° Convegno Internazionale di
Micotossicologia, A.M.B. Bresadola, Reggio Emilia 2004.

2 commenti

  1. Mario says:

    Dove si possono trovare questi funghi tanto importanti ?

  2. Renzo Curatola says:

    Quello che vedi all’inizio dell’articolo si trova in Aspromonte, vicinissimo a Gambarie

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