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ott
10
2012

Micotossicologia: le intossicazioni da funghi

Sindromi a breve latenza (funzionali)

Prima di affrontare il vasto capitolo della micotossicologia vale la pena ricordare che solo la prevenzione e la corretta gestione di una sospetta intossicazione da funghi velenosi consentono, nella maggior parte dei casi, di evitare sgradevoli sorprese, talvolta anche letali.
Per non rendere dispersivi i contenuti abbiamo evitato di descrivere i caratteri riconoscitivi delle varie specie tossiche che saranno trattati dettagliatamente in altre occasioni.

Nel corso degli anni sono stati proposti diversi schemi classificativi delle intossicazioni da funghi. Attualmente il più utilizzato nella pratica clinica è quello di Saviuc e Flesh, pubblicato nel 2003 e basato sulle micotossine e sul tempo di latenza della sintomatologia.
Il termine “latenza” è da preferire rispetto a quello impropriamente usato di “incubazione”, perché quest’ultimo, tipico delle malattie infettive, mal si adatta quando riferito all’introduzione passiva di sostanze velenose che certo non sono in grado di replicarsi nell’organismo ospite. Il termine “incubazione” dovrebbe essere invece riservato ai soli casi nei quali siamo in grado di dimostrare o fondatamente sospettare che i funghi in questione abbiano in qualche modo trasmesso all’uomo germi patogeni e/o tossine da essi stessi prodotti come accade tipicamente nelle tossinfezioni alimentari.
Le sindromi a breve latenza sono caratterizzate dalla comparsa precoce dei sintomi, solitamente entro le 4-6 ore dall’assunzione (a volte entro 1-2 ore); solitamente hanno un andamento benigno.
In questi casi le micotossine provocano processi morbosi in grado di ledere, a vari gradi, la funzionalità normale di un organo o di un apparato senza una evidente lesione anatomica.
Appartengono a questa categoria le seguenti sindromi:
• Sindrome muscarinica (colinergica)
• Sindrome pantherinica (micoatropinica)
• Sindrome paxillica (immunoemolitica)
• Sindrome psilocybinica (allucinogena)
• Sindropme coprinica (disulfiram simile)
• Sindrome gastroenterica (resinoide)

Sindrome muscarinica (colinergica, sudoripara)
Il veleno che provoca questa intossicazione è la muscarina: un sale d’ammonio quaternario di derivazione tetraidrofuranica, isolato nel 1869 da Oswald Schmiedeberg dall’Amanita muscaria che, a dispetto del nome, provoca sindrome micoatropinica e non muscarinica in quanto tale tossina è presente in quantità molto piccole (0,0002-0,0003 %), ma raggiunge concentrazioni tossiche del 3-4 %, in rapporto al peso dello sporoforo fresco, solo nei funghi del Genere Clitocybe [diverse specie soprattutto quelle bianche di piccola taglia, in particolare la Sezione Candicantes: Clitocybe candicans, C. cerussata (= C. ptyophyla), C. dealbata, C. nivea, e del Genere Inocybe, tra cui: Inocybe erubescens (= I. patouillardii), I. geophylla, I. lacera, I. lanuginosa, I. nanipes, ecc.]. Si sospetta che tutte le Inocybe contengono muscarina. Recentemente in Francia è stato descritto e pubblicato un caso di tipica sindrome muscarinica provocata da Mycena rosea.
La muscarina è una tossina termoresistente con una DL50(•) calcolata in 2,5 mg/Kg e con una struttura chimica simile al neurotrasmettitore fisiologico Acetilcolina

 

 

 

Muscarina

 

 

Acetilcolina

 

Data la sua configurazione quaternaria, la molecola della muscarina non supera la barriera ematoencefalica e per questo gli effetti clinici neurologici sono solo periferici.

La tossicità della muscarina è dovuta alla sua azione sulla branca parasimpatica del Sistema Nervoso Autonomo, dove esercita effetti simili a quelli dell’acetilcolina: si comporta cioè da agonista dei recettori colinergici (per questo prende anche il nome di sindrome colinergica), ovvero si lega a questi recettori attivandoli come il ligando naturale. In particolare agisce selettivamente su alcuni recettori. Infatti assieme alla nicotina, la muscarina ha permesso di dividere i recettori colinergici in due grandi classi, quelli nicotinici e quelli muscarinici, a seconda se legano la nicotina o la muscarina.
In buona sostanza la muscarina inganna il recettore dell’acetilcolina, comportandosi da falso neurotrasmettitore e provocando un eccesso di reazioni colinergiche sugli organi vegetativi (apparato digestivo, respiratorio, cardiovascolare, oculare). Tali effetti colinomimetici possono essere bloccati solamente dall’Atropina che agisce con un meccanismo di antagonismo specifico.
Diversamente dall’Acetilcolina, la muscarina non è idrolizzata (e quindi inattivata) dalle Acetilcolinesterasi plasmatiche per cui i suoi effetti colinergici periferici perdurano per diverse ore dopo il pasto tossico.
Il quadro clinico è caratterizzato da un periodo di latenza breve, da 15-30 minuti dall’ingestione sino a 2 ore, ed a rapida insorgenza tanto che i soggetti iniziano spesso ad avere i primi sintomi quando sono ancora a tavola. Viene spesso riferito come uno dei primi disturbi sia la difficoltà visiva, dovuta a miosi (restringimento pupillare) e cicloplegia (paralisi del muscolo ciliare con conseguente difficoltà di accomodazione del cristallino). Rapidamente compare diaforesi (sudorazione profusa) generalizzata (donde anche il nome di sindrome sudoripara), accompagnata da scialorrea (aumento della salivazione), rinorrea (abbondanti secrezioni nasali) e lacrimazione, broncocostrizione (diminuzione del calibro del lume bronchiale) e broncorrea (aumento delle secrezioni bronchiali), ipotensione (riduzione della pressione arteriosa) per vasodilatazione periferica, bradicardia (diminuzione del battito cardiaco), con possibili blocchi atrio-ventricolari. Spesso i soggetti lamentano ansietà, vertigini, tremori ed è riferita una sensazione come di morte imminente. Non esistono esami laboratoristici in grado di identificare la tossina muscarinica nelle secrezioni corporee.

La terapia è specifica (è uno dei pochi casi, nel trattamento delle intossicazioni da funghi, in cui è possibile usare un antidoto specifico): il solfato di atropina, [1-2 mg e.v. negli adulti; 0,05 mg/Kg nei bambini; la dose va ripetuta ogni 10-30 minuti fino a comparsa dei dei segni di atropinizzazione (blocco delle secrezioni)]; il compenso delle perdite idroelettrolitiche può essere necessario in taluni casi. La gastrolusi (lavanda gastrica) ed il carbone attivato sono indicati nei casi in cui la sindrome colinergica sia molto precoce e non abbia prodotto una iperemesi (vomito) spontanea ed efficace. Normalmente si assiste ad una risoluzione spontanea dei sintomi in 12-16 ore. Le intossicazioni con possibile complicanza cardiovascolare giustificano una sorveglianza in sala di rianimazione.

(•) In tossicologia il termine DL50 è l’acronimo di “Dose Letale Media” e si riferisce alla dose di una sostanza, somministrata in una sola volta, in grado di uccidere il 50% (cioè la metà) di una popolazione campione di animali da esperimento.

Riferimenti bibliografici:

C. Angelini “Le intossicazioni da funghi”; AMINT.
P.M. Soave, A. Barelli, F. Cavaliere “Intossicazioni da funghi”; ANESTESIA FORUM 2009; 2; 109-123.
V. Petrolini, C. Locatelli, N. Gervasi, L. Manzo “Gli antidoti nel trattamento delle intossicazioni da funghi con sindromi non falloidee”; C.A.V. di Pavia.
C. Locatelli, D. Maccarini, V. Lanza “Educational Sinopses in Anesthesiology and Critical Care Medicine”; vol N° 4; aprile 1999.

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